3-3-5 비타민 B6와 NBPF3, PNPO 유전자 변이

바이옵테린 회로에서 사랑에 빠지게 되는 페닐알라민, 긍정적이고 너그러운 성격을 갖게 하는 도파민, 세로토닌을 생산하고 메티오닌 회로에서 최고의 항산화제인 글루터치온과 타우린을 만들고 가바를 생산해 크렙스 회로까지 제대로 작동하게 도우는 Cofactor로써 비타민 B6 역할에 관해서 지난 편에서 충분히 설명했고 이번에는 왜 이렇게 중요한 비타민 B6가 결핍되는 지를 알아보겠습니다.

 

영양제로 의사나 약사가 권해주는 일반적인 비타민 B6를 열심히 복용해도 증상이 개선되지 않는 까닭은 무엇일까요?

그것은 비타민 B6를 활성화시켜 주거나 몸에서 제거하는 효소를 만드는 NBPF3와 PNPO 유전자의 능력에 변이가 생기기 때문입니다. 메틸레이션 회로의  사용되어야 하는 비타민 b6 농도가 유전자 변이로 인해서 낮아지면 이 모든 기능이 떨어지게 되고 결국 정신병증이 생기게 됩니다.

그런데 MTHFR만큼이나 이 변이(SNPs)가 아주 흔합니다. 양쪽 부모로부터 스닙스를 받은 호모자이거스를 갖고 태어나는 사람들이 21%, 부모 중 한쪽에서만 받은 헤트로자이거스를 갖고 태어난 사람도 45%나 됩니다. 즉 정상적인 B6농도를 갖는 사람은 겨우 34%밖에 안된다는 의미입니다. 혈액 중 비타민 B6농도가 20 nmol/L 이하가 된다면  NBPF3 SNPs를 갖고 있다고 생각하면 됩니다.

NBPF3 SNPs

 

 

환경독소로 인하여 유전자 변이 스위치가 켜져 메틸레이션 회로가 방해받는 데다가 환경 조건은 점점 나빠져서 독소가 쌓여서 메틸레이션 자체를 방해하기 때문에 정신병적 증세 발현이 쉽게 되어서 벌컥벌컥 화를 내거나 매사를 부정적으로 반응하는 사람들이 많아지게 되는 것입니다.

 

우리가 섭취하는 비타민 B6는 피리독사민(pyrodoximine), 피리독살(pyridoxal), 피리독사닌(pyridozine)라는 세 가지

형태로 몸에 들어오는 데 이것이 활성화되려면 피리독사닌 포스페이트(pyridoxine 5'-phosphate PNP), 피리독사민 포스페이트(pyridoxamine 5'-phosphate PMP), 피리독살 키네이스( pyridoxal kinase),  PNP옥시데이즈(oxidase) 같은 엔자임이 필요합니다. 

 

이런 엔자임은 PNPO 같은 유전자로 생산되고 이런 여러 가지 형태의 비타민 B6는 활성화된 피리독살 5 포스페이트( pyridoxal- 5'-phosphate) 형태로 변환이 되어야만 메틸레이션 회로에서 사용될 수 있습니다.
그런데 정신병적인 증상이 있는 사람들은 이런 유전자에도 변이가 생기고 p5p라는 활성화된 코엔자임 형태를 만들 수 있는 엔자임도 부족합니다.
아무리 열심히 처방받은 비타민 B6를 복용해도  PNPO 변이로 인해 이런 형태로 변환을 시킬 능력이 부족하고 , 조금이나마 변환시켰다 해도  NBPF3 변이로 인해 다 제거시키기 때문에 결국 결핍 상태가 되는 것입니다.

 

그러므로 자신이 변이가 없는 34%에 속하지 않는다면 몰라도, 이미 어떤 병증의 징후가 나타나고 비타민 B6가 필요하다면 꼭 P5P 형태를 복용해야만 그 효과를 얻을 수 있습니다.

 

이제 그럼 신경전달물질에 관한 메틸레이션과 영양 흡수 장애는 여기까지 설명을 마치고 다음에는 구리와 아연의 균형이 어떻게 신체에 영향을 미치고 어떤 방법으로 해결할 수 있는지 알아보겠습니다.