17-3 치매와 PILRA gene(헤르페스, 매독 보균)

치매를 만드는 MTHFR 유전자 변이로 인한 메틸레이션 비활성화를 방어하기 위해서는 methylfolate, methylcobalamin , 아연, 마그네슘이 섭취해야 한다는 것 그리고 CD33 유전자는 몸에 들어오는 해로운 물질을 잡아먹는 포식작용을 방해하기 때문에 이 유전자가 발현되는 나이가 되면 아밀로이드 베타나 타우같은 이상한 단백질이 만들어지지 않게 DNA, RNA 정상 발현을 도와주는 영양 성분을 공급해 주고 적어도 인위적으로 자가포식(authophagy) 작용을 만들어 주기 위해서는 하루에 16 시간쯤 굶거나 고강도 운동을 하거나 metformine을 복용하거나 오토파지를 만들 수 있는 영양분을 섭취해야 합니다. 그리고 이번에는 단백질 암호전달 코딩 유전자 PILRA 유전자에 관해 알아보겠습니다.

 

 PILRA는 수용체(receptor)의 활성과 억제, 면역 조절 전반에 관여합니다. 이 유전자의 문제는 병균도 들어오게 하는 수용체를 역할을 하는 것입니다. 증세 없이 신경절에 잠복하고 있는 매독균 그리고 제2형 헤르페스의 공동 수용체입니다.

 

헤르페스 바이러스가 신체에 들어왔을 때 우리의 몸 상태가 이런 바이러스에 취약한 수면 부족이나 스트레스 상태나 Vit. D가 부족하여 면역력이 결핍된 경우에는 증세가 발현됩니다.
입가에 물질이 생기는 단순 포진으로 시작하지만 이것을 제대로 치료하지 않으면 신경 줄기를 타고 가서 눈에도 헤르페스 감염을 시킬 수 있습니다. 그리고 증세가 사라져도 일단 한번 들어온 바이러스는 3차 신경절에서 잠복하다가 면역력이 떨어지게 되면 언제든 다시 발현하게 됩니다.

 

헤르페스는 신경절을 따라 이동하려 눈뿐만이 아니라 뇌에도 염증을 만드는데 그 소교세포의 문을 열어 주는 게 PILRA 유전자입니다. 그러면 소교세포는 헤르페스의 방해로 포식작용을 못 하게 되고 이상 단백질이 쌓이게 되고 결국 치매가 발병하게 됩니다.

 

헤르페스와 치매

 

 

정상 세포에서는 아밀로이드 전구체(왼쪽 아래 보라색 APP)가 소교세포에 나타나면 엔자임이 일을 시작합니다.

1. 아밀로이드 전구체를 엔자임으로 대사 하여(가위로 자르는) 아밀로이드 베타로 만듭니다.
2. 소교세포에 아밀로이드 베타가 감지되면 오토파지가 발현하기 시작합니다.
3. 자가포식체(autophogasome) 안에 아밀로이드 베타를 가둡니다.
4.  자가포식체(autophogasome)에 리소좀(lysosome)이 결합하면 강력한 엔자임을 뿜어내어 아밀로이드를 분해시켜 제거합니다.

 

정상 소교 세포의 오토파지

 

그런데 헤르페스가 발현되면 PILRA가 헤르페스가 소교세포 안으로 들어오게 도와줍니다. 일단 헤르페스가 침투하게 되면 엔자임과 리소좀 기능도 방해합니다. 그러면 오토파지 현상이 제대로 일어나지 않게 되면서 아밀로이드는 쌓이면서 그 사이즈가 커지게 됩니다.

 

헤르페스 소교세포 침투와 PILRA

 

 

 그럼 이런 일이 안 생기게 하려면 뭘 해야 할까요?
물론 그 첫째는 헤르페스가 자꾸 발현하지 않도록 하는 것이 가장 중요합니다.

 

다음에는 발병 및 재발 원인과 치료와 방어 방법에 대해서 알아볼게요.